El biotecnólogo David Liu halla un mismo método para desactivar un tercio de todas las enfermedades genéticas

 Dossier

I

 Nace PERT, una medicina experimental multiusos que promete arreglar la causa de cientos de enfermedades genéticas, en El País, por Manuel Ansede, 19 NOV 2025: 

Uno de los mejores científicos del mundo, David Liu, propone una estrategia revolucionaria para revertir con un tratamiento similar el 30% de las patologías raras

Las curaciones milagrosas de enfermedades genéticas, logradas gracias a la modificación minuciosa del ADN de cada paciente y celebradas con razón a bombo y platillo, son solo excepciones en una tragedia. Hay más de 7.000 enfermedades raras identificadas, pero apenas existen tratamientos para el 5%, pese a que afectan a más de 300 millones de personas. Uno de los mejores científicos vivos, el químico estadounidense David Liu, anuncia este miércoles una idea revolucionaria: una medicina experimental multiusos que promete arreglar la causa de decenas, o incluso cientos, de enfermedades genéticas diferentes. Un único tratamiento, multitud de problemas distintos resueltos en miles de pacientes, esa es la estrategia. Su nombre es PERT.

Actualmente se necesitan años y millones de euros para desarrollar un solo tratamiento de edición genética para una mutación específica de una o pocas personas. Liu, del Instituto Broad (Cambridge, EE UU), argumenta que, a menudo, el cuello de botella no son los avances científicos, que ya existen, sino las exigencias de las autoridades, los precios de fabricación y el reto de comercializar fármacos que solo sirven para un puñado de pacientes. Las empresas de edición genética, alerta, “tienen que tomar la desgarradora decisión de qué objetivos perseguir, que es lo mismo que decidir qué pacientes se van a quedar atrás”. Tras años de devanarse los sesos, Liu propone una solución: “La edición genética agnóstica respecto a la enfermedad”.

El ADN es como un libro de recetas para producir proteínas, las máquinas moleculares que se ocupan de las principales tareas dentro de un ser vivo. Cada célula lee esas instrucciones genéticas para saber qué ingredientes tiene que añadir, hasta que llega a un mensaje final que indica que la receta ha terminado y la proteína está completa. Las erratas en el ADN, sin embargo, pueden arruinar el proceso. Un tercio de las enfermedades genéticas están provocadas por las denominadas mutaciones sin sentido, que detienen la fabricación antes de tiempo y provocan proteínas truncadas y nocivas.

El equipo de David Liu no propone corregir estas mutaciones una por una, como hasta ahora, sino hacer sofisticadas modificaciones genéticas para que cada célula produzca una molécula que consigue que la receta se lea correctamente hasta el final, independientemente de la proteína implicada. Los investigadores han hecho un primer intento con éxito en cuatro enfermedades congénitas aparentemente muy diferentes: la de Tay-Sachs, un trastorno neurodegenerativo que hace que los niños mueran antes de cumplir cuatro años; la de Batten, también letal y asociada a un deterioro progresivo de las capacidades; la de Niemann-Pick, causante de la acumulación de grasas en el cerebro; y el síndrome de Hurler, que provoca una cascada de complicaciones respiratorias y cardíacas antes de que llegue la adolescencia.

Gracias a un mismo tratamiento PERT, Liu y sus colegas han conseguido revertir estas enfermedades en células humanas en el laboratorio y, en el caso del síndrome de Hurler, también en ratones. Es solo una prueba de concepto, pero revolucionaria. “Queda mucho trabajo por delante para hacer realidad el potencial a largo plazo de PERT para beneficiar a los pacientes”, explica Liu a EL PAÍS. Sus resultados se publican este miércoles en la revista Nature, referente de la mejor ciencia mundial.

La palabra pert en inglés significa atrevido, descarado, un adjetivo que encajaría con la audacia del proyecto, pero Liu aclara que, en su caso, PERT es solo el acrónimo de “prime editing-mediated readthrough of premature termination codons”. El nombre se podría traducir como lectura continua mediada por editores de calidad de codones de terminación prematuros, siendo los codones de terminación esas secuencias del ADN que marcan el final de la producción de una proteína.

David Liu, californiano de 52 años, recibió en abril el Premio Breakthrough de Ciencias de la Vida, dotado con tres millones de dólares y considerado una antesala del Nobel. Hay pocas dudas de que acabará ganando el galardón sueco. En 2012, la bioquímica francesa Emmanuelle Charpentier y la química estadounidense Jennifer Doudna se percataron de que unas tijeras microbianas se podían emplear para modificar el ADN humano y acabaron ganando el Nobel de Química. Aquella técnica ―bautizada CRISPR por el microbiólogo español que descubrió el fenómeno en las bacterias, Francis Mojica― era muy útil para dar un tijeretazo dirigido e inactivar un gen, pero quedó obsoleta rápidamente. En 2016, el equipo de David Liu inventó los editores de bases, derivados de los CRISPR iniciales, pero más precisos, comparables con un lápiz con goma de borrar, capaz de eliminar una sola letra del ADN y sustituirla por otra. En 2019, Liu anunció una nueva herramienta: la edición de calidad. “Es como un procesador de texto: puedes buscar una secuencia específica [en el ADN] y sustituirla entera por otra secuencia que tú quieras”, en sus propias palabras.

El biotecnólogo Lluís Montoliu no escatima elogios. “Esto va más allá de anunciar una nueva terapia génica. Sobre el papel, supuestamente, entre un 20% y un 30% de todas las mutaciones ahora podrían ser tratables, lo cual es para hacerle la ola a David Liu. Este señor es infinito en la cantidad de avances que es capaz de generar junto a su equipo en tan poco tiempo”, aplaude Montoliu, del Centro Nacional de Biotecnología, en Madrid. El 24% de las 200.000 mutaciones causantes de enfermedades son precisamente mutaciones sin sentido, como las ahora tratadas con éxito con PERT en el laboratorio.

Las instrucciones escritas en el ADN se transcriben en otro lenguaje genético, el ARN mensajero, que a su vez se traduce en proteínas gracias a otra pequeña molécula: el ARN de transferencia. El equipo de Liu ha utilizado su técnica de edición de calidad para diseñar un nuevo ARN de transferencia e instalarlo permanentemente en el genoma de las células. “De alguna manera estamos cambiando la gramática de la traducción de proteínas, para que cuando lleguen esos stops prematuros no sean el punto final de la frase, sino que siga la producción”, celebra Montoliu, vicepresidente de la Asociación para la Investigación Responsable e Innovación en Edición Genética.

“Es una idea brillantísima”, recalca el biotecnólogo español, que destaca el cambio de estrategia. “El problema de la terapia génica actual es que es una terapia de lujo, para muy pocas personas, extraordinariamente personalizada”, expone. “A pesar de que se nos llena la boca y aplaudimos cada vez que ocurre una nueva terapia génica, lo cierto es que si sumas todos los pacientes que han podido ser tratados son unas pocas decenas, estamos muy lejos de llegar a todos los pacientes de enfermedades raras. Se necesitan ideas distintas. Se necesitan estrategias innovadoras. Y esto es lo que nos presenta David Liu”, proclama Montoliu.

El biólogo Xurde Menéndez Caravia utiliza el editor de bases de David Liu para corregir mutaciones puntuales en el gen LMNA, asociadas a enfermedades del corazón. El investigador coincide en el adjetivo al describir la “brillantísima” nueva estrategia. “Es un estudio titánico, con una cantidad de trabajo cósmica. No es una técnica dirigida a corregir una mutación, ni siquiera a corregir una enfermedad concreta, sino potencialmente todas las enfermedades, o al menos varias, que estén causadas por los codones de parada”, reflexiona Menéndez Caravia, del Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria, en Santander.

“Habrá que ver los efectos que tiene a largo plazo, pero, en líneas generales, abre una dimensión nueva en el campo de la edición génica, porque trata las enfermedades de manera agnóstica. Da igual la enfermedad que sea, lo que queremos es traspasar ese codón de parada prematuro, y este artículo lo hace brillantemente”, zanja Menéndez Caravia.

II

David Liu, químico: “Podemos corregir la inmensa mayoría de los errores en el ADN que causan las enfermedades genéticas”, en El País, por Manuel Ansede, 28 MAR 2023:

El científico ha inventado una revolucionaria herramienta para modificar el genoma que ya ha salvado la vida de una niña con un cáncer muy agresivo

La revista de la Universidad de Harvard publicó hace casi un par de décadas que a uno de sus profesores, el químico David Liu, le habían prohibido la entrada en unos casinos de Las Vegas cuando tenía 29 años, tras ganar demasiado dinero jugando al blackjack. Preguntado sobre si es una leyenda urbana, Liu sonríe. “Es parcialmente cierto. En realidad tenía 21 años y no fue solamente una noche”, responde entre carcajadas. El químico fue un joven prodigio. Con 26 años era profesor en Harvard. Con 31 ya era catedrático. Como diversión, utilizaba las matemáticas mentalmente para tener ventaja en el blackjack, un juego de naipes en el que gana quien suma 21 puntos. Con 43 años, en 2016, su equipo inventó los editores de bases, una herramienta para modificar el ADN con precisión que está revolucionando la medicina. Hace tres meses, un hospital de Londres anunció que había utilizado los editores de bases para salvar la vida de Alyssa, una niña de 13 años con una leucemia muy agresiva.

“Su cáncer está en remisión completa”, celebra Liu. El manual de funcionamiento de un ser humano, presente en cada célula, es un texto con más de 3.000 millones de letras químicas. Los errores en este ADN provocan el cáncer y multitud de enfermedades. Liu quiere reescribir este libro humano para eliminar las erratas. El químico californiano, nacido en Riverside hace 49 años, compara sus editores de bases con un lápiz con una goma de borrar, capaz de eliminar una sola letra y sustituirla por otra.

El equipo médico de Alyssa, del University College de Londres, empleó los editores de bases para modificar glóbulos blancos de un donante y ayudar a que atacasen a las células del cáncer de la niña. Las asombrosas técnicas de David Liu han dejado desfasadas las herramientas de edición genética anteriores, incluso las conocidas como CRISPR, inventadas en 2012 y ganadoras del Nobel de Química de 2020. El investigador compara las CRISPR originales con unas tijeras, útiles para inactivar genes de manera tosca, pero no para reescribir con precisión. Su propio lápiz con goma ya está siendo superado. En 2019, Liu anunció una nueva herramienta: la edición de calidad. “Es como un procesador de texto: puedes buscar una secuencia específica y sustituirla entera por otra secuencia que tú quieras”, explica por videoconferencia. Sus editores de calidad, todavía en fase experimental, pueden teóricamente corregir el 89% de las 75.000 variantes genéticas asociadas a enfermedades.

Pregunta. Hay 20 millones de nuevos casos de cáncer cada año en el mundo. ¿Cuántos de estos pacientes podrían beneficiarse de los editores de bases o de los editores de calidad?

Respuesta. El cáncer no es una enfermedad, son cientos de enfermedades. Y cada una de ellas presenta diferentes cambios moleculares que lo provocan. Creo que la estrategia utilizada con Alyssa es muy prometedora para pacientes con leucemia de las células T y posiblemente para otros tumores de la sangre, pero es muy pronto para saber qué papel pueden desempeñar estas herramientas en otros tipos de cáncer.

P. Esto parecía ciencia ficción en 2016, incluso para usted.

R. Estos editores de bases y editores de calidad no existen en la naturaleza. Son máquinas moleculares diseñadas. Me parece increíble que los seres humanos estemos tomando tan rápido el control de nuestros genomas y de las faltas de ortografía que provocan las enfermedades genéticas.

P. Hay 400 millones de personas afectadas por alguna de las 7.000 enfermedades causadas por mutaciones en un solo gen. Su colega Fyodor Urnov, de la Universidad de California en Berkeley, se preguntaba hace tres meses: “¿Por qué no las estamos curando ya?”. Él sostiene que los principales obstáculos no son técnicos, sino legales, financieros y de organización.

R. Estoy de acuerdo. Todavía hay desafíos técnicos y científicos importantes, como aprender a modificar el ADN de maneras que serían terapéuticas, pero que no sabemos hacer. Y, por supuesto, todavía no sabemos cómo llegar a determinados tejidos del cuerpo. Pero estoy de acuerdo con Fyodor en que existen barreras de fabricación, regulatorias y otras no científicas, que habrá que abordar si queremos maximizar el beneficio de estas tecnologías para la sociedad.

P. ¿Va a morir mucha gente por obstáculos que no son científicos?

R. Si alguien muere por una enfermedad, la culpa es de la enfermedad, no de los organismos reguladores. Los reguladores no matan a nadie. El objetivo es garantizar que estos tratamientos sean lo más eficaces que sea posible, pero también que sean seguros. La historia de la medicina está plagada de ejemplos en los que médicos y científicos bienintencionados no comprendieron suficientemente bien los efectos secundarios de sus terapias experimentales y acabaron perjudicando a los pacientes. El objetivo es evitar que esto ocurra.

P. ¿Usted cuántas cartas recibe de padres con niños con enfermedades genéticas?

R. Unas cinco o diez cartas cada semana. Intentamos responder a todas. En los inicios de los editores de bases, la tecnología podía arreglar pocas de las mutaciones de una sola letra que nos contaban, pero ahora casi siempre existe una tecnología para corregir el error, ya sea con editores de bases o con editores de calidad. En algunos casos, sin embargo, no se ha demostrado que corregir el error pueda realmente curar al paciente. En algunas enfermedades genéticas es tarde, porque el daño aparece muy pronto. En muchos casos, por desgracia, tengo que explicar a las personas que nos envían las cartas que hace falta una ciencia muy sólida para vincular una mutación genética a una enfermedad. Y también necesitas buenos modelos animales que imiten esa enfermedad. Para la mayoría de estas enfermedades no hay, por lo que es difícil probar si la edición genética puede funcionar. Y, por supuesto, aunque haya modelos animales, necesitas años de trabajo para demostrar que corregir una mutación puede corregir la enfermedad. Comprendo que pueda ser frustrante para la familia de un paciente saber que conocemos una tecnología que puede corregir un error en el ADN que podría ser la causa de la enfermedad genética que afecta a su hijo o a su hija. Sin embargo, la tecnología de edición genética no es suficiente por sí sola. Así que la buena noticia es que ya tenemos tecnologías que pueden corregir la inmensa mayoría de los errores en el ADN que causan las enfermedades genéticas conocidas. Pero, aunque este es un paso importante, necesitamos el resto de pasos para desarrollar estrategias terapéuticas.

P. Fyodor Urnov, en el mismo artículo publicado en The New York Times, calculaba que se necesitan cuatro años y unos 10 millones de dólares para obtener un fármaco de edición genética.

R. Diez millones suena correcto, incluso es una cifra baja. Yo diría que puede costar entre un millón y 100 millones de dólares. Y cuatro años me parece muy rápido. Me parece un plazo ambicioso para comenzar un ensayo clínico, pero no para obtener la autorización de un fármaco. Es un punto de vista importante, para que la gente se dé cuenta de que, cuando leen una noticia de que un tratamiento funciona en un animal, todavía faltan años de trabajo para que ese tratamiento esté disponible para los pacientes.

P. ¿Quién puede invertir 10 millones de dólares para desarrollar un fármaco que solo se puede utilizar en una persona con una mutación específica?

R. Esa es una de las principales cuestiones a las que se enfrenta nuestro campo. Ya estamos trabajando en algunas estrategias para intentar resolver este problema. Creo que hay algunas maneras de utilizar un agente de edición genética para tratar muchas mutaciones diferentes e incluso muchas enfermedades genéticas diferentes. Espero que podamos informar pronto de algunas novedades al respecto.

P. Después de la remisión del cáncer de Alyssa, ¿qué será lo próximo?

R. Hay cuatro ensayos clínicos en marcha con editores de bases. 

Uno de ellos es el de Alyssa, del University College de Londres. 

El primer ensayo que va a administrar editores de bases directamente en los pacientes [no en sus células en el laboratorio] es una colaboración entre las empresas Verve y Beam, para reducir niveles altísimos de colesterol malo relacionados con el gen PCSK9. 

El ensayo Beam-101, contra la enfermedad de células falciformes y la beta talasemia, ya está reclutando pacientes. 

Y también hay en marcha otro ensayo clínico en China para tratar la beta talasemia. Espero que Alyssa sea el preludio de muchos más resultados positivos.

P. ¿Cuándo se probarán los editores de calidad en un ensayo clínico en humanos?

R. Habría que preguntar a Prime Medicine, la empresa que está desarrollando tratamientos con editores de calidad. Esperan tener un fármaco en fase de investigación en 2024, así que espero que los ensayos clínicos empiecen pronto, en pocos años [David Liu es cofundador de las empresas Beam Therapeutics y de Prime Medicine].

P. ¿Cómo se imagina usted la medicina dentro de 10 años?

R. Me sentiría decepcionado si, dentro de 10 años, no tuviéramos bastantes ensayos clínicos, tanto con los editores de bases como con los editores de calidad. Y espero que tengamos los primeros fármacos aprobados que sean máquinas moleculares capaces de ir a la célula de un paciente y cambiar específicamente un error que cause una enfermedad genética. O, como están haciendo las empresas Verve y Beam, introducir un cambio preciso que disminuya tu riesgo de padecer una enfermedad grave. Si hacemos otra entrevista en 2033 espero que estén aprobados los primeros fármacos que nos permitan tomar el control de nuestros genomas, sin depender tanto de errores en nuestro ADN que determinan el destino genético de tantos millones de personas.

Espero que en 10 años estén aprobados los primeros fármacos que nos permitan tomar el control de nuestros genomas

P. Usted tuiteó el otro día que las personas somos accidentes felices.

R. Me refería al azar en la evolución. Los organismos evolucionan y sus mutaciones son parcialmente al azar. Que un gen evolucione de una manera o de otra se puede considerar un accidente feliz. La evolución depende de sucesos fortuitos que hacen que los resultados sean estocásticos, difíciles de predecir. En ese sentido, el hecho de que los humanos hayan evolucionado como lo han hecho es un poco una cuestión de suerte, o de mala suerte, según la perspectiva de cada uno. Como dijo [el biólogo estadounidense] Stephen Jay Gould, si rebobinas la película de la vida y vuelves a empezar desde el primer organismo en la sopa primigenia, volviendo a ver la evolución durante miles de millones de años, me sorprendería que todo acabe con nosotros hablando en esta entrevista. Hay abrumadoras probabilidades de que acabase con resultados muy diferentes.

P. Entonces, ¿usted no ve la mano de un Dios en ninguna parte en el ADN?

R. Es una pregunta difícil de responder. Sin comentarios [risas].

P. Usted apoyó una moratoria sobre la edición de la línea germinal [modificaciones heredables que se llevan a cabo en los óvulos, en los espermatozoides o en los propios embriones cuando son solo una célula], para impedir la creación de bebés modificados genéticamente. Fue en 2019. ¿Todavía apoya la moratoria?

R. No es una cuestión sencilla de blancos y negros, como en la mayoría de los asuntos importantes, pero creo que actualmente hay muy pocas razones para editar la línea germinal. Sí preveo que, en el futuro, habrá más casos, especialmente cuando ya se haya probado más la edición de células somáticas [células que no son ni óvulos ni espermatozoides] e incluso haya fármacos aprobados. Ese podría ser un mejor momento para analizar las ventajas y los inconvenientes de la edición genética de la línea germinal. Por ahora, creo que los riesgos éticos y científicos son demasiado altos como para justificar el escaso número de casos hipotéticos en los que se podría considerar necesaria la edición de la línea germinal.

P. ¿Qué tipo de casos se imagina en el futuro?

R. Bueno, en el futuro puede haber mayor voluntad de editar la línea germinal. Una vez que la edición genética de células somáticas esté lo suficientemente madura como para que haya un alto grado de confianza en su seguridad y eficacia, creo que la gente, con naturalidad, volverá a plantearse la edición de la línea germinal. Actualmente, no creo que deba ser una prioridad.

Las enanas rojas podrían expulsar la atmósfera de sus planetas con eyecciones coronales

 Una estrella más pequeña que el Sol desata su furia: una llamarada capaz de arrasar planetas, en El País, por Constanza Cabrera, 12 NOV 2025:

Un equipo internacional de científicos confirmó el primer registro de una eyección de plasma proveniente de una enana roja fuera del sistema solar

Durante años, los astrónomos han observado a las estrellas preguntándose si en algún lugar del universo estallarían tormentas tan violentas como las que sacuden al Sol. El astro rey suele lanzar gigantescas nubes de plasma al espacio —conocidas como eyecciones coronales de masa—, capaces de alterar el clima espacial, generar deslumbrantes auroras boreales o poner a temblar a los satélites que giran sobre la Tierra. Pero más allá de él, nadie había visto otro cuerpo celeste hacer lo mismo… hasta ahora. Un equipo internacional de astrónomos, combinando la aguda mirada del radiotelescopio LOFAR y el observatorio espacial XMM-Newton de la Agencia Espacial Europea (ESA), logró detectar por primera vez una gran explosión estelar en una estrella fuera de nuestro vecindario cósmico, el sistema solar.

La protagonista de este evento es una enana roja llamada StKM 1-1262, situada a unos 40 años luz de nuestro planeta, señala el nuevo estudio que se publica este miércoles en la revista Nature. La estrella, más pequeña y fría en comparación con el Sol, desató una erupción que consistió en una ráfaga de ondas de radio —algo así como destellos de energía muy potentes y breves— que cruzó el espacio, lo que dio indicios de que en su superficie había estallado una colosal expulsión de plasma magnetizado.

“La explosión magnética ocurrió en 1883 y la luz de ese evento llegó recién en 2016, cuando la detectamos”, cuenta a EL PAÍS Cyril Tasse, investigador del Observatorio de París (Francia) y coautor del hallazgo. El estudio abarcó el cielo del hemisferio norte y cada región fue analizada durante ocho horas continuas. Cuando una CME de una estrella se desplaza desde la corona (la capa más externa de su atmósfera) hacia el espacio, genera una onda de choque. La violencia de la explosión fue tal, indican en la reciente investigación, que cualquier planeta cercano habría tenido la mala suerte de perder su atmósfera por completo. Tasse recuerda que la eyección duró aproximadamente un minuto. “Estaba la estrella en esa posición, así que, en realidad, no hubo mucha discusión. Sabíamos que era una explosión”, agrega.

El descubrimiento no fue cuestión de suerte. Detrás de esa ráfaga solitaria hay años de trabajo meticuloso y tecnología. Fue precisamente el grito del plasma el que finalmente logró detectar LOFAR, la red de antenas repartidas por Europa que capta las frecuencias más bajas del firmamento. Tasse recuerda que la eyección duró aproximadamente un minuto. Ese tipo de señal, de acuerdo a los científicos, no existiría a menos que la materia hubiera salido por completo de la burbuja magnética de la estrella.

Los investigadores, para estimar la magnitud del fenómeno, aplicaron modelos similares a los que se usan para estudiar el Sol, pero adaptados a las condiciones de esta enana roja. Así, desarrollaron una técnica para estudiar, al mismo tiempo, todas las estrellas que cabían en el campo de visión. El experto lo compara a lanzar una red de pesca al mar, para “intentar atrapar todos los peces posibles”. Las mediciones revelaron que el plasma expulsado se desplazaba a una velocidad de unos 2400 kilómetros por segundo. Sin esta técnica de análisis de datos, desarrollada en el Observatorio de París, no habrían podido detectarlo.

Esa rapidez, impensable para la mayoría de las erupciones solares, solo se observa en los eventos más extremos del Sol, aunque nunca se ha producido un choque de este tipo. Si ocurriera, la humanidad estaría en gran peligro. Pese a que la enana roja tiene aproximadamente la mitad de su masa, gira 20 veces más rápido y posee un campo magnético 300 veces más intenso, en este tipo de estrella, los eventos pueden ser mucho más frecuentes y potentes.

La mayoría de los exoplanetas conocidos orbitan estrellas como StKM 1-1262, lo que hace que estos hallazgos sean cruciales para comprender la galaxia. Benjamín Montesinos, astrofísico e investigador en el Centro de Astrobiología (CSIS), indica que se sabía que las enanas rojas presentan una gran actividad magnética, sobre todo cuando son jóvenes. “Hasta ahora, se habían observado llamaradas en rayos X, ultravioleta y óptico. Lo novedoso es la detección en radio, que complementa esas observaciones y permite comparar directamente con los fenómenos solares”, asegura este experto que no participó del análisis.

Un monstruo magnético

El hallazgo plantea serias dudas sobre la habitabilidad de mundos que orbitan enanas rojas, las estrellas más comunes de la Vía Láctea y anfitrionas de la mayoría de los exoplanetas conocidos. Un planeta que se vea constantemente golpeado por potentes eyecciones coronales de masa podría perder toda su atmósfera, quedando reducido a una roca estéril e inhabitable. Cyril Tasse no duda cuando lo explica. “Para que exista agua líquida en la superficie de un planeta se necesita mantener una temperatura adecuada, y eso depende del efecto invernadero. Esto ocurre cuando la atmósfera retiene parte de la energía proveniente de la estrella”, señala.

Pero no basta con recibir la cantidad justa de luz, también se necesita una atmósfera que no deje escapar el calor. “El santo grial para los investigadores ahora es encontrar planetas similares a la Tierra, pero alrededor de estrellas parecidas al Sol”, complementa Benjamín Montesinos.

La publicación también amplía la comprensión del clima espacial en general, un área de investigación que la Agencia Espacial Europea ha seguido desde hace décadas. XMM-Newton, lanzado en 1999, ha sido clave para estudiar los entornos extremos del universo. Desde los núcleos galácticos hasta los estallidos de radiación de estrellas y galaxias lejanas. Tasse adelantó que junto a su equipo han detectado otros tipos de señales: “Creemos que estamos viendo auroras boreales en exoplanetas, en radio, lo cual es bastante interesante”.

No es solo el Sol el que lanza fuego al vacío. También lo hacen otras estrellas. Y ese descubrimiento, más que una simple observación astronómica, abre una nueva ventana hacia la comprensión de cómo se forja y cómo puede desvanecerse al mismo tiempo, la vida en los mundos que las rodean.

Entrevista con el astrofísico Gustavo E. Romero

 Gustavo E. Romero, astrofísico: “Puede consolarse pensando en su existencia como una cierta extensión en el espacio-tiempo que siempre va a estar ahí”, en El País, por Raúl Limón, 8 ABR 2025:

El filósofo y físico argentino cree que puede haber algo más básico que lo conocido en la estructura de la materia y repasa aspectos como la muerte, los viajes en el tiempo y la idea de dios

La conjunción de la física cuántica y la filosofía es común y muchos científicos navegan por ambas disciplinas en la búsqueda de una de las respuestas fundamentales de la existencia: qué somos. Gustavo Esteban Romero, nacido en la ciudad de La Plata (Argentina) hace 60 años, profesor de Astrofísica Relativista en la Universidad Nacional de La Plata, Investigador Superior del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas de Argentina y director del Instituto Argentino de Radioastronomía, es uno de ellos. Ha pasado por la Universidad de Sevilla invitado por la Facultad de Filosofía, pero su presencia suscitó de inmediato requerimientos de participación en actos de las facultades de Física y Matemáticas, a los que se sumó sin dudarlo y entre los que concedió esta entrevista donde aborda desde los principios cuánticos hasta conceptos de la vida, la muerte, los viajes en el tiempo o la idea de dios.

Pregunta. ¿La física cuántica explica la realidad?

Respuesta. Es una teoría básica que explica la estructura de la materia y la constitución de los sistemas materiales. Hay otras cosas, como por ejemplo el espacio-tiempo, del cual la mecánica cuántica no se ocupa. Tampoco explica todos los fenómenos de la física. A escala humana, los fenómenos cuánticos desaparecen cuando pasamos a escalas donde hay sistemas muy complejos.

P. ¿Sugiere que hay un sustrato más básico, que hay algo más que desconocemos de esta ontología del mundo a la que se refiere?

R. Hay indicios de que pueda existir algo más fundamental que la mecánica cuántica y el espacio-tiempo, que son los dos grandes elementos constitutivos de nuestra ontología actual. La mecánica cuántica, en su extensión más moderna, que es lo que se llama la teoría cuántica de campos, postula que el sustrato básico del universo son 25 campos que dan lugar a los sistemas materiales que, en última instancia, forman las cosas que vemos. Por otro lado, tenemos al espacio-tiempo, que es descrito por la teoría general de la relatividad. Ahora bien, hay ámbitos de la experiencia que la teoría general de la relatividad no cubre. El propio Einstein ya se dio cuenta de que la teoría predice sus límites, hasta dónde se puede aplicar y en qué casos no se puede ya usar.

P. ¿En qué casos?

R. No se puede aplicar para describir lo que sucede en el centro de los agujeros negros o no se puede aplicar para describir lo que sucedió al comienzo de la expansión cósmica. Cuando se trata de aplicar a esos casos, aparecen infinitos que es una forma matemática de decir que la teoría falla. Eso y otras cosas nos sugieren que quizás haya algo más básico que el espacio-tiempo y que los campos cuánticos, algo de lo cual, quizá, pueda emerger lo que hoy llamamos la realidad.

P. Afirma que los sistemas cuánticos no son ni ondas ni partículas. ¿Qué son?

P. Son sistemas que existen en un ámbito que está muy apartado de la experiencia cotidiana, de los conceptos de onda o partículas de la física macroscópica, a escala humana. Hay propiedades de los sistemas macroscópicos, de los sistemas de la vida cotidiana, que parecen no tener los sistemas cuánticos. Por ejemplo: no parecen tener definido al mismo tiempo lo que nosotros llamamos posición y momento, o sea, no tienen definida la posición y la velocidad de forma simultánea. En ciertos límites, los sistemas cuánticos se comportan en forma similar a una onda y en otros en forma parecida a una partícula. Pero sería un error pensar en ellos con esas imágenes mentales clásicas.

P. También afirma que no existe el colapso de la función de onda, la variación abrupta del estado de un sistema después de haber sido medido.

R. La función de onda que aparece en la mecánica cuántica es un concepto matemático que contiene la información relativa al conjunto de las propiedades del sistema, lo que se llama estado. Pero no puede colapsar porque los objetos matemáticos no pueden colapsar: el número cuatro o una raíz cuadrada o una ecuación no pueden colapsar. Los edificios sí o una escalera o una persona, pero no un objeto matemático. Imagine un dado agitado en la mano. Admite seis estados posibles. Cuando lo pongo sobre la mesa, en las condiciones de contorno de la mesa, una de esas seis posibilidades se materializa. Pero la probabilidad no colapsa, lo que pasa es que hay una evolución del sistema del estado donde no estaban todavía fijadas las condiciones de contorno hacia otro dónde lo están: eso significa que ha habido una interacción. El estado se fija, pero la probabilidad sigue siendo la misma. No hay un colapso de la probabilidad.

Todos los sucesos del universo están determinados desde un principio común. Todos los estados fueron definidos por uno del pasado. En otras palabras, hay un determinismo estricto en el universo

P. ¿Todo está determinado?

R. El entrelazamiento cuántico es una de las propiedades más peculiares y extrañas de la mecánica cuántica. Un sistema cuántico está formado por varios componentes y si hago una determinación del estado de un componente, inmediatamente sé el estado del otro. Son correlaciones instantáneas y no se producen por variables ocultas ni por transmisión de información a una velocidad superior a la de la luz. En un lenguaje cotidiano significaría que todos los sucesos del universo están determinados desde un principio común. Todos los estados fueron definidos por uno del pasado. En otras palabras, hay un determinismo estricto en el universo.

P. ¿No existe el libre albedrío?

R. En mi opinión, hay razones filosóficas para pensar que no existe y que, además, no tiene sentido. Si uno mira el contexto cosmológico, todo el universo era en su origen tan compacto que, básicamente, todos los sistemas estaban en conexión causal unos con otros. Los seres humanos obedecen a las leyes naturales de la misma manera que todo lo que existe, todo lo que es natural. Si no hubiese una relación causal entre mis condiciones y mis actos, sería imposible adjudicarme la capacidad de ejercer actos de acuerdo con mi voluntad. Para que un acto sea libre, para que no sea aleatorio y dependa de mí, debo tener el control sobre ese acto y la única manera de hacerlo es que haya una cadena causal estricta. Todo el mundo puede hacer lo que quiere, lo que no podemos es querer lo que queremos. Los experimentos actuales en neurociencia muestran que la toma de decisiones por parte del cerebro, en general, no están mediados por la conciencia. Los sujetos toman las decisiones, de forma inconsciente, antes de ellos mismos ser conscientes de que han tomado la decisión.

El pasado, el presente y el futuro existen y el conjunto de todos los sucesos que conforman el espacio-tiempo es una totalidad autoexistente

P. Entonces, ¿todo está escrito?

R. No diría que está escrito, sino que está determinado, que no es lo mismo. Estaría escrito si pudiésemos leerlo de alguna manera, pero nosotros no tenemos la capacidad de leerlo ni de proyectarlo hacia el futuro porque los procesos que van ocurriendo son extremadamente complejos, no son lineales y no tenemos posibilidad de predecirlos. Usted espera que yo me comporte de una determinada manera, que no me ponga, de repente, a saltar o a cantar reggaetón. Sigo más o menos la trayectoria que predicen mis eventos previos. Pero los sistemas complejos tienen tantas interacciones no lineales con otros sistemas que es muy difícil predecir su comportamiento. Lo vemos con el tiempo atmosférico, que es mucho más simple que un cerebro. Los meteorólogos pueden hacer predicciones probabilistas con una ventana de, a lo sumo, una semana. Pero pretender hacerlo más allá es prácticamente imposible porque pequeñas perturbaciones en las condiciones iniciales se propagan rápidamente y producen enormes cambios en los resultados.

P. ¿Las partículas tampoco son elementos de la materia sino propiedades, no son esas bolitas que imaginamos dando vueltas en torno a un núcleo?

R. La teoría cuántica de campos, que es la mejor corroborada que tenemos hoy sobre la estructura de la realidad, de la materia, postula la existencia de esos 25 campos que mencionábamos y que admiten excitaciones discretas, que son las partículas. Las puede ver en un sistema de referencia y, en otro, desaparecen. Si usted se mueve de forma acelerada, habrá un flujo térmico y determinadas partículas aparecerán en su sistema de referencia. Pero si se mueve en un sistema inercial, con velocidad constante, esas partículas no están. Nada aparece y desaparece de la nada. Lo que sucede es que las partículas son propiedades de los campos y distintos detectores pueden detectarlas o no. Si en un autobús se fija en la persona que está sentada al lado, no se está moviendo. Si mira desde la calle a esa persona, esta se mueve a cierta velocidad: cambia el sistema de referencia y cambian las propiedades. Lo mismo pasa con las partículas. Los campos cuánticos no desaparecen, siguen existiendo. Lo que tiene la realidad ontológica en última instancia es el campo, las excitaciones se pueden percibir o no de acuerdo al sistema en el cual se está.

En última instancia, ¿qué es lo más simple de lo que está compuesta la realidad? Campos cuánticos que, al interactuar, se excitan y forman esto que nosotros llamamos partículas

P. Pero ¿qué somos? Las moléculas están formadas por átomos y estos, a su vez, por partículas

R. Somos algo mucho más complejo que eso, porque la realidad se va organizando en niveles. Usted tiene propiedades que las partículas que lo conforman no tienen. Las partículas tienen carga eléctrica y usted no. Usted puede pensar, caminar y hablar, pero las partículas no, y tampoco las células, que están en un nivel intermedio, ni los tejidos ni los órganos. Hay funcionalidades y una emergencia de nuevas propiedades a medida que uno asciende en la complejidad. Ahora, cuando va hacia abajo, hacia el sustrato hasta donde sabemos ahora —porque yo dejo abierta la puerta a que haya sustratos aún más más elementales—, lo que tenemos son los campos cuánticos. En última instancia, ¿qué es lo más simple de lo que está compuesta la realidad? Campos cuánticos, que, al interactuar, se excitan y forman esto que nosotros llamamos partículas. Las pensamos como si fuesen cosas, pero en realidad son propiedades. Son como las olas de la superficie agitada del mar. Las olas forman remolinos y formas complejas Ahora piense que, en vez de agua, tiene campos y una tormenta de interacciones muy complejas. Usted, yo, el lector, somos esas tormentas.

P. ¿Entonces somos campos cuánticos?

R. Somos más porque, insisto, hay emergencias de propiedades que no debemos subestimar. Piense de nuevo en un torbellino en el agua: tiene un montón de propiedades, vorticidad, temperatura, cosas que no tienen las partículas que forman el agua. Se van perdiendo las propiedades de las partículas y otras emergen.

P. Con la muerte, con la pérdida de esas propiedades, ¿queda un sustrato cuántico?

R. La muerte es un término que se aplica a los sistemas complejos vivientes. Yo no lo aplicaría a un campo. Si vamos hacia el pasado del universo, esos 25 campos, a medida que la temperatura se va incrementando, a medida que las condiciones se van haciendo más extremas, se empiezan a unir unos con otros. Por ejemplo, el campo electromagnético se une con el campo débil y forman el campo electrodébil. Entonces pasamos a tener menos campos hasta conformar un único gran campo cuántico que sigue existiendo sobre el espacio-tiempo. ¿Cómo de ese campo unificado emergen los demás? No lo sabemos.

P. ¿Sobrevivimos en un estado cuántico?

R. Puede consolarse, quizás, pensando en su existencia como una cierta extensión en el espacio-tiempo que siempre va a estar ahí, en el sentido de que ese espacio-tiempo al ser cuatridimensional y no haber una quinta dimensión en la cual todo ese conjunto evolucione, siempre está ahí. Imagine el nacimiento como un borde espacio-tiempo y la muerte como el otro extremo. Sería como la diferencia entre mi cabeza y los pies: distintos aspectos de una entidad extendida en el espacio-tiempo. Muerte y nacimiento son bordes, como lo es mi piel.

Imagine el nacimiento como un borde espaciotemporal y la muerte como el otro extremo. Sería como la diferencia entre mi cabeza y los pies: distintos aspectos de una entidad extendida en el espacio-tiempo. Muerte y nacimiento son bordes, como lo es mi piel

P. ¿Qué es el eternalismo que defiende?

R. Es la idea de que no es solamente el presente es lo que existe, sino que el pasado, el presente y el futuro existen y que el conjunto de todos los sucesos que conforman el espacio-tiempo es una totalidad autoexistente.

P. ¿Podríamos entonces viajar en el tiempo?

R. Digamos que hay soluciones a las ecuaciones de Einstein que hacen posible el viaje en el tiempo. De hecho, no hace falta algo muy sofisticado. Hay un agujero negro en el centro de nuestra galaxia. Si usted arrojase una sonda con una persona muy cerca del horizonte de sucesos y retornase, ese astronauta volvería al futuro, el tiempo transcurrido en la Tierra durante el viaje es mucho más largo que el tiempo experimentado por la persona que viajó. Hay otras soluciones que no sabemos si se dan en el mundo real, como los agujeros de gusano, que conectarían dos regiones del espacio-tiempo muy separadas. Hay trabajos publicados en la literatura científica donde el universo es una misma entidad autoexistente y la causa que genera el comienzo de la expansión, en realidad, está en el futuro. No digo que sea el caso, sino que es concebible. En realidad, no hay un devenir, sino una relación de antes o después de los sucesos

P. ¿Entonces somos eternos?

R. Eterno no significa ilimitado, sino que uno ocupa una región de un espacio-tiempo que abarca la totalidad, todo lo existente. Uno es una subregión de ese espacio-tiempo y esa subregión no cambia respecto a un súpertiempo. Trate de no pensar en tres dimensiones que van cambiando respecto del tiempo, que es el de la cuarta dimensión, sino en un todo que incluye a esa cuarta dimensión. Es un paquete que no puede cambiar y lo que uno puede establecer son relaciones entre los objetos que están ahí adentro, pero la totalidad no puede cambiar porque el tiempo está ahí dentro como una dimensión más. Lo que yo estoy percibiendo ahora es simplemente un momento, lo que está sucediendo ahora es que su cerebro va integrando distintas clases de sucesos que están relacionados causalmente de tal manera que crea esa ilusión de devenir, pero, en realidad, no hay un devenir, sino una relación de antes o después de los sucesos, no hay una aparición y desaparición de los sucesos.

P. ¿Dios existe?

R. Como suele suceder en filosofía, depende de qué es lo que usted entiende por dios. Si se refiere al dios de los teólogos, un ser supremo creador del universo, pero distinto del universo, que es un agente intencional, omnisciente, omnipotente, benevolente, etcétera, creo que los distintos atributos que se le asignan entran en colisión unos con otros, lo cual hace que sea contradictorio y es imposible que se corresponda con una entidad real. Creo que, en general, los agentes supranaturales que violan lo que hemos establecido en las leyes naturales no existen. Es lo que se llama, desde un punto de vista filosófico, naturalismo: que todo lo existente obedece a las leyes naturales. Yo voy un poco más allá y sostengo el materialismo que, además, sostiene que lo único existente son entidades materiales con las cuales es posible tener interacción y que pueden existir en distintos estados. Eso excluye no solo a dios, sino a cosas como fantasmas, entes espirituales o almas.

Entrevista al físico Alberto Casas sobre su nuevo libro y la entropía

 Alberto Casas, físico: “El libre albedrío es una ilusión creada por nuestro cerebro. Todo lo que va a suceder está ya escrito”, en El País,  por Raúl Limón, 3 NOV 2025:

El científico publica ‘La ilusión del tiempo’, un viaje por las disciplinas que abordan una esquiva “coordenada para describir el mundo”

“La muerte no significa nada. Para nosotros, que creemos en la física, la separación entre pasado, presente y futuro solo tiene el significado de una ilusión, aunque persistente”. Es parte del pésame que el revolucionario físico Albert Einstein envió a la familia de su amigo y excompañero del Instituto Politécnico Federal de Zúrich (Suiza) Michele Besso tras su fallecimiento en 1955. La misiva la recoge el doctor y profesor de Investigación del CSIC en el Instituto de Física Teórica (CSIC-UAM) Alberto Casas en su último libro, La ilusión del tiempo (Ediciones B, Penguin Random House 2025), el vehículo del científico zaragozano para viajar por las ramas de la física que han contribuido a la comprensión del algo que define como “coordenada imprescindible para describir el mundo”. Y en cada intensa y mentalmente desafiante parada de ese itinerario se despliegan respuestas y preguntas sobre cuestiones fundamentales de la existencia cotidiana.

Pregunta. ¿Es el tiempo una ilusión?

Respuesta. El tiempo no es una ilusión, pero la manera en que lo percibimos sí lo es. Es una coordenada necesaria para describir el mundo: para identificar un acontecimiento cualquiera necesitas tres coordenadas espaciales para definir dónde se produjo y una coordenada temporal para diferenciarlo de otros que ocurrieron en ese mismo lugar. Ahora bien, la manera en que lo percibimos y, en particular, cómo pasa, sí puede ser una ilusión.

P. Afirma que ni presente ni pasado ni futuro tienen un significado absoluto.

R. En nuestras escalas cotidianas tendemos a pensar que el presente del universo es el conjunto de todos los acontecimientos que se están produciendo en un instante dado. Sin embargo, la teoría de la relatividad demuestra que, para otro observador, los acontecimientos que se producen simultáneamente son otros y, por lo tanto, no hay un presente objetivo, aunque para todos los observadores en la Tierra los hechos que configuran la realidad son prácticamente los mismos. Pero eso no deja de ser una aproximación. En cuanto al pasado y el futuro, la sensación de que el pasado ya ocurrió y es inamovible, mientras que el futuro aún no ha ocurrido y está abierto, puede ser una ilusión debida a que tenemos mucha más información acerca de los eventos pasados que de los futuros por un efecto sutil que es el incremento de entropía [desorden de un sistema] a medida que el tiempo avanza. Eso hace que ciertos eventos dejen huella, registros, y otros no. Los primeros son los que situamos en el pasado, y nos parece que ya han ocurrido, a diferencia de los que situamos en el futuro.

La sensación de que el pasado ya ocurrió y es inamovible, mientras que el futuro aún no ha ocurrido y está abierto, puede ser una ilusión

P. ¿Quiere decir que el futuro existe, pero no tenemos datos sobre él?

R. Si dejamos por un momento a un lado la física cuántica, las leyes de la física nos dicen que, a partir de un cierto estado, como el actual que vivimos, podemos reconstruir tanto el pasado como el futuro. En principio sería posible porque las leyes de la física te dan una correlación perfecta. Es como una pelota que bota y, en un punto, puedes reconstruir su futuro, que será seguir rebotando en la dirección que sea, y también puedes reconstruir su pasado. Cuando recordamos algo, lo que hacemos es reconstruir o deducir cómo fueron las cosas en otro momento a partir de los datos del presente.

P. Entonces, tanto pasado como futuro están fijados.

R. La única diferencia es que, debido al aumento de entropía, sobre los hechos del pasado tenemos mucha más información que sobre los del futuro. Pero eso no significa que sean más reales. La física cuántica complica esta perspectiva porque puede hacer que, con la información disponible en un momento dado, no sea posible reconstruir totalmente ni los hechos del pasado ni los del futuro, pero seguirían estando al mismo nivel.

Está probado de forma rotunda el viaje hacia el futuro

P. ¿Es posible viajar en el tiempo?

R. Está probado de forma rotunda el viaje hacia el futuro. La Teoría de la Relatividad nos enseña que el tiempo no transcurre igual en todos los sitios. Una de las ilusiones de nuestra percepción es que el tiempo avanza al mismo ritmo en todos los sitios, pero eso no es así. Para los objetos que se mueven a más velocidad o están en un campo gravitatorio mayor, el tiempo transcurre más lentamente. Por ejemplo, el tiempo transcurre más rápido en la cabeza que en los pies. Esto está probado experimentalmente. Cerca de un agujero negro, para ti, puede pasar un año y lejos de él habrán pasado 100 o 1.000. Es una manera de viajar al futuro. Otra es ir en una nave capaz de alcanzar velocidades cercanas a las de la luz (algo imposible con nuestra tecnología actual). Te das un paseo por el universo y al volver ha podido pasar un siglo.

P. ¿Y al pasado?

R. Es mucho más difícil, pero la Teoría de la Relatividad General abre la puerta a esa posibilidad con configuraciones de materia y energía muy peculiares (y poco realistas) que den lugar a los llamados bucles temporales cerrados.

P. ¿Pero el pasado sería inamovible?

R. En estos escenarios de materia exótica que generan bucles temporales cerrados no habría paradojas lógicas porque tú volverías al mismo punto del espacio-tiempo y, por lo tanto, volverías exactamente a la misma situación en la que estabas. No percibirías nada, no sentirías que habías hecho el viaje temporal. Entonces no se produciría ninguna paradoja lógica porque vuelves a la misma situación. Habría, tal vez, otra manera de viajar hacia el pasado, que es a través de agujeros de gusano: configuraciones hipotéticas del espacio-tiempo complejas y muy inestables, una especie de túneles. Pero nunca podrías asesinar a tu abuelo porque entonces no habrías nacido en primer lugar. La naturaleza no puede comportarse de manera contradictoria.

Todos los procesos, en realidad, son reversibles

P. ¿Hay sucesos irreversibles?

R. Todos los procesos, en realidad, son reversibles. Un ejemplo clásico es un huevo que cae al suelo y se rompe. Que se recomponga solo y salte otra vez a nuestras manos es extremadamente improbable, pero no imposible. Sin embargo, es tan difícil que suceda que, en la práctica, los llamamos procesos irreversibles.

P. ¿Y el libre albedrío es una ilusión?

R. Si las leyes de la física son deterministas, entonces es evidente que no tenemos libre albedrío porque todo lo que va a suceder está ya escrito. Pero tampoco la física cuántica, que es intrínsecamente probabilística, facilita el libre albedrío. Las hechos pueden no estar predeterminados, pero sí sus probabilidades, y nosotros no podemos afectarlas de ninguna manera sin violar las leyes de la física, no tenemos control sobre ellas. Por eso creo que el libre albedrío es una ilusión creada por nuestro cerebro, la sensación de que controlamos nuestros actos. Cuando hacemos algo, parece que es el resultado de una libre elección, pero en realidad la decisión ya estaba tomada. Muchos experimentos neurológicos indican que las decisiones están tomadas una fracción de segundo antes de que seamos conscientes de ellas. Desde el punto de vista de la física, no puede ser de otra manera: no hay ninguna ley física que, en mi opinión, dé espacio a la libre elección de un ser consciente como somos nosotros. No es una conclusión muy agradable, lo reconozco, pero parece ser lo que dice la física.

P. ¿Entonces no somos responsables de nuestros actos?

R. La única manera razonable de comportarse en la práctica es como si fuéramos libres para elegir, porque si no, sería el caos absoluto. Si nos queremos proteger, por ejemplo, de quien comete un delito, tenemos que hacerle responsable de sus actos. Por otra parte, aunque en el fondo no seamos libres, no es lo mismo una decisión tomada conscientemente y de forma consistente con todos tus esquemas de valores morales que una decisión tomada por una persona enferma que no se da cuenta de lo que está haciendo. En la práctica, no podemos atribuirle el mismo grado de responsabilidad, pero eso no impide que, en un nivel muy profundo, carezcamos de control sobre lo que hacemos.

P. ¿El envejecimiento es también por entropía?

R. Los procesos biológicos son procesos en los que la entropía aumenta, lo que implica una degradación natural. Para mantenerlos necesitas un suministro de energía con entropía muy baja, que es la útil. Por ejemplo, el calor de la Tierra sin más no nos sirve para nada porque está casi en equilibrio térmico. Es completamente inútil para procesos biológicos, que se producen gracias al aporte continuo de energía de alta calidad, con muy baja entropía, que nos proporciona el Sol.

No veo ninguna contradicción física en que se pudiera revertir el proceso de envejecimiento

P. Dice la también física Sabine Hossenfelder que morimos por el aumento de la entropía.

R. Es cierto que el proceso de degradación y de muerte de un ser vivo se puede ver como un proceso de aumento de la entropía y de vuelta al equilibrio térmico. Pero dado que tenemos un suministro permanente de energía de baja entropía proveniente del Sol, en principio, sería posible revertir ese proceso de degradación. No veo ninguna contradicción física en que se pudiera revertir el proceso de envejecimiento aprovechando la energía útil que viene del Sol o de otra fuente de energía con muy baja entropía.

P. Entonces no morimos, sino que nos transferimos a un estado macroscópico con diferente entropía.

R. Depende de cómo se defina morir. Si es que tu cerebro deja de funcionar, dejas de estar consciente y la información que tenías se dispersa en el universo, pues entonces sí que morimos. Si defines morir como que la información se destruye completamente, pues, en ese sentido, podemos decir que no morimos porque la información sigue estando ahí, dispersa, de una manera totalmente irrecuperable, pero sigue estando ahí. Es como un libro quemado: la información que contenía pervive en las cenizas y en los gases de la combustión, aunque sea imposible de recuperar en la práctica.

“Estamos vivos gracias al principio de incertidumbre”

P. ¿Si alguien pudiera ser capaz de revertir ese nuevo estado al estado inicial, podría recrear la existencia?

R. Al fin y al cabo somos sistemas físicos. Es como un coche accidentado. A partir de los restos podrías acabar reconstruyéndolo. Un ser vivo es un sistema complejo muy organizado, pero, en principio, a partir de los restos de una persona fallecida se podría reconstruir la persona como era inicialmente (a costa de aumentar la entropía global). Sería terriblemente difícil, por supuesto, pero no veo ninguna imposibilidad para hacerlo.

Podemos decir que no morimos porque la información sigue estando ahí, dispersa, de una manera totalmente irrecuperable, pero sigue estando ahí

P. La teoría de los muchos mundos, que también desafía nuestra percepción del tiempo, significa que vivimos realidades paralelas, pero que solo somos conscientes de una.

R. Hay que dejar claro que se trata de una hipótesis, concretamente sobre lo que sucede durante el proceso de observación. Según la interpretación ortodoxa, llamada interpretación de Copenhague, cuando un sistema físico está en una superposición de estados y tú lo observas, solo una de esas posibilidades se materializa y el resto desaparece. Esta interpretación es la que todos utilizamos en la práctica, pero tiene problemas conceptuales importantes. Otra interpretación más satisfactoria conceptualmente, en mi opinión, es la debida a Hugh Everett, según la cual no se produce el colapso del estado: el sistema no se materializa en una de las posibilidades, sino que todas siguen coexistiendo en superposición. Desde tu punto de vista, solo eres consciente de uno de los estados cuánticos, pero hay otras versiones de tu yo, en un número gigantesco, que son conscientes de las otras alternativas. Solamente percibes una de las posibilidades de evolución del mundo, pero hay otras sucediendo simultáneamente en el mismo sitio, aunque sean invisibles.

P. ¿Vivimos muchas vidas de forma simultánea pero solo somos conscientes de una? ¿Puedo avisar a mi otro yo de que no firme el crédito?

R. [Ríe] Insisto en que es una hipótesis. Un ejemplo que uso es que si compras un billete de lotería, cuando se celebre el sorteo, algunos de tus “yoes” verán que sale ese número. Es decir, todas las posibilidades se acaban realizando en alguna rama de tu estado cuántico. Pero es solo una hipótesis, aunque perfectamente seria, para interpretar la mecánica cuántica. Hay que añadir, y esto es importante, que la interacción entre “los mundos” es imposible. Es decir, una vez que se han creado, ya no hay posibilidad de comunicación ni de afectarse unos a otros. Comunicarse con otros mundos paralelos quedaría excluido en esta hipótesis.

Entrevista a la física Sabine Hossenfelder

 Sabine Hossenfelder, física: “Si confías en las matemáticas, somos inmortales”, en El País, Raúl Limón, 2 OCT 2024:

La científica alemana defiende que la información no puede ser destruida y, en principio, es posible que un ser superior, algún día, de alguna manera, la vuelva a ensamblar y la traiga de vuelta a la vida

¿Hay algo después de la muerte? ¿Qué sentido tiene la vida? ¿Somos solo un saco de átomos? La científica Sabine Hossenfelder, nacida en Fráncfort (Alemania) hace 48 años, está convencida de que, si hay una ciencia capaz de encontrar respuestas a las preguntas existenciales de la humanidad, esta es la física. Especializada en física teórica y gravedad cuántica, compagina sus investigaciones al frente del grupo de análisis gravitatorio del Instituto de Estudios Avanzados de su ciudad natal con la divulgación (es la creadora del canal de YouTube Science without the gobbledygook o Ciencia sin palabrería). Su último libro, Física existencial, publicado por Pinolia en español este año, está dirigido a “quienes no han olvidado plantearse las grandes preguntas y no temen las respuestas”.

Pregunta. A todas las personas relevantes de la ciencia que entrevista les pregunta si son religiosas. Usted se define como pagana y agnóstica, pero siempre deja un puente entre ciencia y religión, así que la imito: ¿es usted religiosa?

Respuesta. No. Pero sí creo que la conciencia humana, y la complejidad en general, está más estrechamente entrelazada con el universo en su totalidad de lo que apreciamos actualmente. Es decir, aunque no me adhiero a ninguna religión reconocida, también tengo creencias que no se basan en pruebas.

P. Asegura que la información de una persona, si confiamos en las matemáticas, sigue ahí después de la muerte, dispersa en el universo, para siempre. ¿Somos inmortales?

R. Si confías en las matemáticas, sí. Pero no es una inmortalidad en el sentido de que, después de la muerte, te despertarás sentado en el infierno o en el cielo, las cuales, seamos honestos, son ideas muy terrenales. Es más que, dado que la información sobre ti no puede ser destruida, en principio es posible que un ser superior algún día, de alguna manera, te vuelva a ensamblar y te traiga de vuelta a la vida. Y dado que no tendrías memoria del tiempo que pasa en el medio, ¡que podrían ser 10¹⁰⁰ billones de años!, usted se encontraría en un futuro muy lejano.

P. En el mismo sentido, afirma que nuestra existencia trasciende el tiempo. “Siempre hemos sido y siempre seremos hijos del universo”, escribe. ¿Significa que en la vida y después de ella hay un vínculo permanente con el sistema universal mientras este exista?

R. Piense en la muerte como una gota de tinta que cae en el océano. Usted es la gota y el océano es el universo. Lo que compuso la gota (usted) se esparcirá en el océano (universo) y se volverá irreconocible. Pero nunca desaparece.

P. Si todas las teorías sobre el origen del universo son “pura especulación”, ¿debería descartar la idea del Big Bang?

R. El Big Bang es actualmente la más simple de nuestras teorías sobre el comienzo del universo. Eso la hace la más difícil de descartar. Pero eso no significa que sea correcta. Tal vez la historia real sea más complicada que eso. Nuestras observaciones actuales no pueden decírnoslo. Yo diría que el Big Bang es, en este momento, la explicación científicamente más pragmática, pero creo que es científicamente justificable que creas en otra cosa, como un universo cíclico.

P. ¿Morimos por el aumento de la entropía, el desorden o la incertidumbre de un sistema? ¿Vivimos a causa de la antientropía?

R. Se puede preguntar sobre las causas de la muerte en muchos niveles de explicación. Un médico podría darle una explicación sobre el nivel de fallo orgánico. Un neurobiólogo podría darte una explicación basada en los procesos celulares que contribuyen al envejecimiento. Como física, diría que lo que en última instancia nos mata es nuestra incapacidad para mantener el orden, por lo tanto, es el aumento de la entropía. La antientropía no es un término que usemos en física, pero se podría identificar vagamente con la energía libre, que es lo que se necesita para disminuir la entropía. La principal fuente de energía libre de nuestro cuerpo son los alimentos. Lo usamos para movernos y para mantener las funciones de nuestros órganos, siempre que podamos. Pero los errores se acumulan inevitablemente y, finalmente, nuestros cuerpos tienen un mal funcionamiento que no podemos reparar. Es posible que en el futuro mejoremos mucho en la reparación de nuestros cuerpos y vivamos mucho más tiempo. Y, sin embargo, el aumento de la entropía nos atrapará con el tiempo, porque, en última instancia, hará que la vida sea imposible en todo el universo.

El Big Bang es actualmente la más simple de nuestras teorías sobre el comienzo del universo. Eso la hace la más difícil de descartar. Pero eso no significa que sea correcta

P. Escribe que el futuro es fijo, salvo por eventos cuánticos ocasionales en los que no podemos influir. ¿Qué eventos cuánticos?

R. Por evento cuántico me refiero aquí a cualquier evento cuyo resultado no esté predeterminado. Esta es la característica más distintiva de la mecánica cuántica, que los resultados de algunos eventos son imposibles de predecir. Esto podría ser, por ejemplo, la radiación UV [ultravioleta] que incide en una célula de la piel. ¿Causará, o no, suficiente daño como para crear una mutación cancerosa que te matará dentro de cinco años? Solo podemos predecir la probabilidad de que suceda, pero no podemos predecir con certeza lo que sucederá.

“No he encontrado a Dios en el universo, pero Einstein sí, en la perfección y la belleza de sus leyes”

P. Su libro comienza con la pregunta de un estudiante sobre la teoría de su abuela de que sobrevivimos en un sistema cuántico. Ya que el ser humano está compuesto básicamente por 10 elementos químicos, ¿pueden sus partículas trascender la muerte biológica?

R. Los elementos químicos sobrevivirán durante mucho tiempo y, después de eso, todavía quedan las partículas subatómicas de las que están hechos. La respuesta a la pregunta depende de lo que se haga con el problema de medición en mecánica cuántica. ¿Es posible que alguien (o algo) mida todo el universo? Si crees que sí, la información dentro del universo puede perderse para siempre. Pero creo que no es posible: ¿quién haría la medición? Esta es la razón por la que creo que la información dentro del universo se conserva para siempre, y también lo hace la abuela fallecida.

Avances contra el cáncer

 Publicado también en Jama. El número de personas con genes asociados al cáncer es mayor de lo esperado: estos son los más afectados. En El Confidencial, por F. S. B., 16/10/2025:

Un nuevo estudio ha analizado la información genética de más de 400.000 personas y ha concluido que la proporción de quienes presentan variantes conocidas de riesgo es algo mayor del 5%

Aunque la mayor parte de los casos de cáncer se consideran esporádicos, una parte se definen como hereditarios, ya que algunas personas llevan en su ADN variantes que aumentan el riesgo. Ahora, un equipo de investigadores ha analizado la información genética de más de 400.000 personas y ha concluido que la proporción de quienes presentan variantes conocidas de riesgo es algo mayor del 5%, una cifra es superior a la esperada: cerca del doble en variantes de los genes BRCA1 o BRCA2 y entre 10 y 20 veces superior en variantes relacionadas con cáncer de tiroides. Se trata del primer gran estudio de este tipo hasta fecha y ha sido publicado este jueves en la revista JAMA. En él, los investigadores han detectado que uno de cada 20 adultos porta mutaciones genéticas patogénicas que incrementan su riesgo de desarrollar algún tipo de cáncer. El hallazgo, basado en datos del programa estadounidense All of Us, sugiere que las actuales recomendaciones médicas podrían estar dejando fuera a millones de personas en riesgo. En concreto, analizaron los genomas de más de 414.000 participantes sin enfermedad diagnosticada, identificando variantes patogénicas o probablemente patogénicas (P/LPVs) en 72 genes de susceptibilidad al cáncer. En total, 20.968 individuos (el 5,05 %) portaban alguna de estas alteraciones, y 469 tenían mutaciones en más de un gen. “Este porcentaje es más alto de lo que se pensaba. Indica que la predisposición genética al cáncer es más común y diversa de lo que reflejan las actuales guías de cribado”, señalan los autores del estudio.

Los genes más afectados

El gen MUTYH, relacionado con el cáncer colorrectal hereditario, fue el más alterado (1,33 % de los participantes), seguido de BRCA2 (0,42 %) y MITF (0,37 %). Los síndromes hereditarios más frecuentes fueron:

Cáncer de mama y ovario hereditario (BRCA1/2): 2.636 casos.

Síndrome de Lynch, asociado al cáncer colorrectal y endometrial: 1.247 casos.

Paraganglioma-feocromocitoma hereditario: 801 casos.

El estudio encontró variaciones significativas entre grupos raciales, aunque no por sexo. Los participantes blancos presentaron la mayor prevalencia de mutaciones (5,72 %), mientras que los asiáticos mostraron la más baja. En 12 genes hubo diferencias relevantes entre individuos hispanos y no hispanos. En cualquier caso, los autores advierten, sin embargo, que la raza o la etnia no deben usarse como criterios clínicos, ya que no reflejan la verdadera ascendencia genética.

Para la experta Conxi Lázaro, que no ha participado en este trabajo, el estudio "pone de relieve que el número de variantes patogénicas en genes relacionados con la predisposición al cáncer hereditario es, probablemente, mayor a lo que se pensaba hace años y que los criterios personales/familiares para la realización de un estudio genético pueden dejar en algunos casos fuera de estudio a pacientes que podrían ser portadores. Aunque en el caso de alteraciones en genes de baja/moderada penetrancia también podría llevar a un sobrediagnóstico innecesario, si hay una ausencia total personal o familiar de historia relacionada con la predisposición en cuestión". Eso sí, Lázaro, que es jefa del grupo de investigación en Cáncer Hereditario del Instituto Catalán de Oncología-IDIBELL, aclara en declaraciones a la agencia SMC que "no constituye ningún motivo de alarma, solo resalta la importancia de la adecuada concienciación de los profesionales implicados y del adecuado asesoramiento genético en cuanto a los posibles hallazgos incidentales o secundarios cuando se realiza un estudio genético".

Diagnóstico más temprano

Los portadores de variantes patogénicas fueron más propensos a haber sido diagnosticados de cáncer (26,4 % frente al 19,7 %) y, en algunos genes, la enfermedad apareció a edades más tempranas. Por ejemplo, los portadores del gen STK11 tuvieron una edad media de diagnóstico de 31 años, y los de DICER1, de 35 años. En cuanto a las tasas halladas para BRCA1 (0,22%) y BRCA2 (0,42%), superan las estimaciones previas en ciertas poblaciones. Los autores sostienen que limitar las pruebas genéticas solo a pacientes con antecedentes familiares o diagnósticos específicos deja fuera a un gran número de portadores.

El oncogén KRAS deja de ser invencible: nuevos fármacos alargan la vida de los pacientes con cáncer de páncreas

Aun así, los investigadores piden prudencia: no se ha demostrado todavía que ampliar el cribado genético a toda la población sea rentable o clínicamente beneficioso. Estudios previos, sin embargo, han mostrado que la gestión estructurada de pacientes con mutaciones de alto riesgo puede ser coste-efectiva y salvar vidas. “Necesitamos evaluar la utilidad clínica y la viabilidad de extender las pruebas genéticas, pero los datos apuntan a que podríamos estar infradiagnosticando a una parte considerable de la población”, concluyen los autores.

Creado mapa de genes reparadores

 Un catálogo de las ‘cicatrices’ en el ADN alumbra un camino para sortear las resistencias del cáncer, en El País, por Jessica Mouzo, 2 OCT 2025:

La molécula de la vida sufre roturas continuamente y la célula tiene que arreglarlas. Una investigación identifica cómo cada uno de los 20.000 genes humanos afectan a la reparación del ADN y abre una puerta para afinar tratamientos oncológicos

El ADN es la molécula de la vida: esa estructura de doble hélice, presente en cada célula del cuerpo y organizada en fragmentos llamados genes, guarda las instrucciones para hacer funcionar el organismo. Es una máquina biológica de altísima precisión, pero, a veces, se rompe. Puede ser de forma espontánea, por fallos en el propio metabolismo de la célula, o por la influencia de agentes externos, como la exposición al sol, por ejemplo, o a otros carcinógenos, como el tabaco. Cuando esa molécula esencial se quiebra, la célula tiene que reparar esas roturas para sobrevivir, pero, en ocasiones, ahí donde hubo daño, quedan una especie de cicatrices, unas alteraciones genéticas con información clave para la ciencia.

Explica Felipe Cortés, científico del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), que la célula suele ser bastante prolija cuando le toca reparar esos daños en el ADN. La mayoría de veces, arregla los estropicios en esa molécula esencial de forma fiel, sin dejar marcas. Sin embargo, cuando los mecanismos de reparación “se equivocan”, aparecen las cicatrices, una especie de costuras mutacionales que pueden revelar mucha información sobre lo que ha ocurrido ahí: delatan, por ejemplo, quién provocó el daño o cómo se ha reparado esa rotura. Son señales tan valiosas para la ciencia que Cortés y su equipo han creado un catálogo de cicatrices que han llamado “el reparoma humano”: es un inventario que identifica cómo cada uno de los 20.000 genes humanos afectan a la reparación del ADN. Según los autores, que han publicado sus hallazgos este jueves en la revista Science, este listado es “una plataforma para nuevos descubrimientos”. Cortés asegura que ya ha permitido identificar mecanismos genéticos implicados en el cáncer de riñón y ayudará a desarrollar tratamientos personalizados en oncología.

Los investigadores se centraron en un tipo concreto de daño en el ADN, el que se produce cuando se quiebra esa doble hélice tan característica. Es una avería que puede darse por un error fortuito en la replicación del ADN, pero también por factores externos, como la exposición a rayos X o a fármacos. La quimioterapia y la radioterapia, por ejemplo, matan a las células tumorales provocando este tipo de rotura.

En ocasiones, explican los autores, las terapias oncológicas que se dedican a acribillar las células malignas rompiendo su ADN, fallan porque las células tumorales aprenden a reparar las roturas que generan esos medicamentos y el cáncer se vuelve resistente a ese tratamiento. Los investigadores creen que los mecanismos de reparación del ADN son clave en la evolución de los tumores y ven imprescindible entender cómo hacen las células malignas para arreglar esas roturas en el ADN y también cómo se puede evitar esa reparación.

“Este catálogo servirá para buscar posibles vulnerabilidades de los tumores, pero también nos puede ayudar a predecir cómo va a ser su evolución, qué tipos de mutaciones va a acumular y detectar posibles resistencias futuras”, augura Cortés, que es jefe del grupo de Topología y Roturas de ADN del CNIO y autor principal del trabajo junto a los investigadores Ernesto López de Alba, Israel Salguero y Daniel Giménez.

Para construir este catálogo, los científicos tuvieron en cuenta un detalle importante: que el patrón de cicatrices que queda en el ADN después de arreglar esa rotura de la doble hélice cambia según qué genes falten o estén presentes en la célula. Así que generaron unas 20.000 poblaciones celulares distintas, tantas como genes humanos hay, y apagaron en cada una de ellas un gen diferente; luego provocaron roturas en todas ellas y observaron qué huella mutacional dejaba la célula al reparar esos daños. “Así identificamos cómo la ausencia de cada uno de los 20.000 genes humanos afecta a las cicatrices”, apunta Cortés.

Hay genes más implicados que otros en esa maquinaria de reparación celular, apunta el investigador del CNIO: “Lo que hemos visto es que, en muchos casos, tú quitas uno de esos 20.000 genes y no tiene ningún impacto. Sigue reparándose exactamente igual. Pero también hemos podido identificar casos en los que, ante la ausencia de un determinado gen, esa cicatriz cambia. ¿Y qué nos quiere decir eso? Pues que son genes que influyen en cómo la célula va a reparar esa rotura y podemos inferir, además, cómo está contribuyendo [ese gen] a la reparación”.

Para aterrizar sus hallazgos, Cortés hace una analogía con una caja de herramientas: “Todos tus genes son las herramientas de la caja. Imagina que tenemos que hacer una obra en casa y al albañil le hemos ido quitando, una por una, todas las herramientas de la caja. Y luego hemos visto cuál es el resultado final de la obra. De cómo ha quedado la obra podemos inferir qué herramientas hacían falta y para qué servía cada una de ellas”.

Abel González-Pérez, investigador asociado del laboratorio de Genómica Biomédica del IRB Barcelona, recuerda que el estudio de las alteraciones en el ADN es “esencial” para comprender, entre otras cosas, procesos como la aparición de tumores o el mecanismo de otras enfermedades. El científico, que no ha participado en esta investigación, destaca que los autores han abordado un tipo de alteraciones que habían sido menos estudiadas y subraya la importancia de uno de sus hallazgos: el haber identificado “algunos genes cuya implicación en la reparación de las rupturas de doble cadena del ADN no estaban tan bien validados o eran desconocidos hasta el momento”.

Acceso libre a la comunidad científica

Los autores han puesto este reparoma a disposición de la comunidad científica y Cortés prevé que será una plataforma clave para nuevos descubrimientos. Por lo pronto, avanza, ellos ya han encontrado que un patrón de cicatrices que se da en el cáncer de riñón está asociado a la falta de un gen concreto. “Desde el punto de vista mecanístico, este catálogo nos va a permitir conocer nuevos genes que están implicados en la reparación de roturas del ADN que son desconocidos hasta ahora. Pero también se podrá encontrar una explicación a patrones de cicatrices que se habían asociado a unos tumores”, explica.

Otro campo en el que esperan que contribuya el reparoma es en el de la edición genética: técnicas como las tijeras moleculares CRISPR-Cas se basan, precisamente, en inducir roturas para provocar cambios específicos en el ADN y los autores creen que profundizar en cómo operan estos mecanismos de reparación servirá para optimizar las herramientas de edición genética.

Cortés vuelve a sintetizar todo su trabajo con otro símil, en el que los genes son los instrumentos dentro de un botiquín: “Quitamos cada uno de estos componentes, se usa el botiquín para curar una herida y vemos qué características tienen las cicatrices dependiendo de qué faltaba en el botiquín. Así podemos identificar qué componentes del botiquín son importantes para curar heridas, inferir para qué se usan en concreto y qué componentes sirven para lo mismo. Como aplicación puedes ver qué componentes tienes que eliminar para que la herida no se pueda curar (tratamiento del cáncer) o para que se cure dejando la cicatriz que tú quieres (controlar la edición génica)”.

Estudian la longevidad en española de 117 años.

 Dossier

I

Científicos revelaron las claves de la longevidad de María Branyas Morera, la mujer que vivió 117 años, en Infobae, por Fermín Filloy, 24 Sep, 2025:

Un equipo internacional estudió sus antecedentes médicos, la genética y el estilo de vida. La describieron como “un ser humano extraordinario”.

Investigadores utilizaron un análisis multiómico

Investigadores utilizaron un análisis multiómico de alto rendimiento para comparar el genoma, microbioma y epigenoma de la persona más longeva del mundo con otras mujeres de distintas edades en Cataluña, buscando diferencias claves (guinnessworldrecords.com)

El análisis de los genes y el estilo de vida de María Branyas Morera ha arrojado luz sobre los factores que pueden contribuir a una longevidad excepcional, según un estudio publicado en Cell Reports Medicine y recogido por Nature. La investigación, liderada por Manel Esteller de la Universidad de Barcelona, se centró en la mujer que, hasta su fallecimiento el 19 de agosto de 2024, fue la persona más longeva del mundo, con 117 años.

El equipo científico realizó un estudio multiómico de alto rendimiento, analizando el genoma, microbioma y epigenoma de Branyas Morera y comparando estos resultados con los de cortes de mujeres de distintas edades de la misma región catalana.

Esta aproximación permitió distinguir entre los cambios moleculares asociados al envejecimiento y aquellos vinculados a la mala salud. Según Esteller, “es posible distinguir los cambios moleculares que ocurren en el cuerpo debido al envejecimiento de los que ocurren debido a la mala salud”.

Uno de los hallazgos más llamativos fue la longitud de los telómeros de Branyas Morera. Según los autores, aunque estos tramos de ADN repetitivo, que protegen los extremos de los cromosomas, eran excepcionalmente cortos —una característica normalmente asociada a enfermedades relacionadas con la edad—, la supercentenaria no presentaba tales patologías.

A través de la comparación

A través de la comparación de resultados moleculares entre María Branyas Morera y cohortes de otras edades, la ciencia logró distinguir entre los procesos asociados al envejecimiento natural y aquellos vinculados directamente con la mala salud (guinnessworldrecords.com)

“Esto nos indica que la pérdida de telómeros no está necesariamente asociada con una enfermedad, sino simplemente con la edad”, afirmó Esteller a Nature.

El estudio también identificó variantes genéticas en Branyas Morera que ofrecen protección frente a enfermedades cardiovasculares, deterioro cognitivo y diabetes, y no halló variantes asociadas a un mayor riesgo de enfermedades graves como el Alzheimer. “Presentaba variantes en genes que, en otros seres como perros, gusanos y moscas, se asocian con una longevidad extrema”, explicó Esteller. “Tuvo suerte en la lotería genética”.

No obstante, la genética no fue el único factor relevante. Los análisis de sangre de Branyas Morera mostraron niveles bajos de colesterol LDL (“malo”) y altos de colesterol HDL (“bueno”), lo que sugiere un metabolismo lipídico eficiente. Además, sus marcadores de inflamación eran bajos y su sistema inmunitario se mantenía robusto: a los 113 años, fue la persona de mayor edad en España en superar la COVID-19. “A veces, nuestras células inmunitarias se vuelven un poco desleales y empiezan a atacar a nuestras propias células, causando inflamación”, señaló Esteller. “No había nada parecido”, añadió.

La investigación identificó que María

La investigación identificó que María Branyas Morera contaba con variantes genéticas que ofrecían cierta protección frente a enfermedades frecuentes en la vejez, como las cardiovasculares o el deterioro cognitivo /EFE/ Archivo / Jordi Bedmar

El microbioma intestinal de Branyas Morera también resultó notablemente saludable, con altos niveles de Bifidobacterium, un género de bacterias beneficiosas, siempre según los científicos.

Este perfil bacteriano, más propio de una persona joven, probablemente se vio favorecido por su dieta, que incluía tres porciones diarias de yogur. Además, su estilo de vida incorporaba una dieta mediterránea y ejercicio regular, factores que, según los investigadores, contribuyeron a su longevidad. “Nuestros genes son las cartas en una partida de póquer. Pero lo que realmente importa es cómo los jugamos”, reflexionó Esteller.

La disposición de Branyas Morera a colaborar con la investigación fue destacada por el equipo. “Era una persona muy humilde”, recordó Esteller. “Decía: ‘Mi único mérito es estar viva’”.

La investigación, aunque exhaustiva, reconoce sus limitaciones por basarse en un solo caso. Mayana Zatz, genetista de la Universidad de São Paulo, subrayó a Nature que “sería interesante comparar los hallazgos con supercentenarios de otras poblaciones”.

Los científicos no hallaron en

Los científicos no hallaron en el perfil genético de María Branyas Morera variantes asociadas a un riesgo elevado de desarrollar enfermedades como el Alzheimer, aportando pistas sobre la influencia genética en la longevidad

En la publicación científica, los autores resumieron: “La longevidad humana extrema, ejemplificada por los supercentenarios, presenta una paradoja en la comprensión del envejecimiento: a pesar de su edad avanzada, mantienen una salud relativamente buena. Para investigar esta dualidad, hemos realizado un estudio multiómico de alto rendimiento en la persona viva más longeva del mundo, analizando su genoma, transcriptoma, metaboloma, proteoma, microbioma y epigenoma, y ​​comparando los resultados con cohortes emparejadas más amplias".

“Estos hallazgos ofrecen una nueva perspectiva sobre la biología del envejecimiento humano, sugiriendo biomarcadores para un envejecimiento saludable y posibles estrategias para aumentar la esperanza de vida. La extrapolación de nuestros resultados a la población general requerirá cohortes más grandes y estudios prospectivos longitudinales para diseñar posibles intervenciones antienvejecimiento”, añadieron los expertos.

Al tiempo que remarcaron: “La imagen que surge de nuestro estudio, aunque derivada sólo de este individuo excepcional, muestra que la edad extremadamente avanzada y la mala salud no están intrínsecamente vinculadas y que ambos procesos pueden distinguirse y analizarse a nivel molecular”. María fue calificada como "un ser humano extraordinario" por la ciencia.

La historia de María Branyas Morera

La longevidad de Branyas se atribuye a factores como una dieta mediterránea equilibrada, actividad física moderada y la ausencia de hábitos perjudiciales para la salud, como el consumo de tabaco o alcohol. Su residencia en Olot (Cataluña), una región del sur de Europa reconocida por favorecer una vida más larga, también influyó de manera significativa.

A lo largo de su vida, Branyas fue testigo de acontecimientos históricos como la guerra civil española, la segunda guerra mundial, la pandemia de gripe de 1918 y el Covid-19.

Nacida en San Francisco el 4 de marzo de 1907, tras la migración de sus padres desde España y México a Estados Unidos, vivió en Texas y Nueva Orleans antes de que su familia regresara a España en 1915, durante la Primera Guerra Mundial, para establecerse en Cataluña.

II

 “Estudiadme, aprended de mí”: desvelados los secretos de la longevidad de María, la anciana catalana que murió con 117 años, en El País, Miguel Ángel Criado, 24 SEPT 2025:

El estudio de muestras de la supercentenaria española muestra las claves de su excepcional genética y da pistas para un envejecimiento saludable. Maria Branyas vivió la muerte de sus padres, su marido, sus hermanos y hasta su hijo. La imagen, cedida por la familia, es de su 117 cumpleaños.

María Branyas Morera nació el 4 de marzo de 1907 en San Francisco (Estados Unidos), unos meses después del terremoto que destruyó la ciudad. Empezada la I Guerra Mundial de 1914, su padre murió de tuberculosis en el barco que traía a la familia de regreso a España. Aquí, aun una niña, fue testigo de la pandemia de gripe de 1918. Durante la Guerra Civil trabajó de enfermera en el frente republicano junto a su marido, médico. Fue testigo de la II Guerra Mundial, de la llegada del hombre a la Luna en 1968, de la caída del Muro de Berlín en 1989, del cambio de milenio, en 2020 superó una infección por covid... En todos esos años, vio morir a sus padres, a sus hermanos, incluso, la cruz que más dolió, a su hijo. En 2023 se convirtió en la persona viva de mayor edad del planeta. Durante los últimos años de su vida y hasta poco antes de morir, en agosto del año pasado, un grupo de científicos le tomó varias muestras. Sus resultados, recién publicados en Cell Reports Medicine, muestran las claves de su longevidad.

“Estudiadme, aprended de mí”, cuenta Manel Esteller que le dijo María al poco de conocerla. Jefe del grupo de Epigenética del Cáncer del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras, Esteller es el autor sénior de esta investigación en la que han participado una cuarentena de científicos. Supo por la prensa que vivía cerca de donde tiene el laboratorio, así que se empeñó en conocerla y poder estudiarla. “Contaba que al llegar a los 100, a los 105 o a los 108 años, Dios se había olvidado de ella”, recuerda. Pero al poco recuperó el optimismo. “Se dijo, mira ya que estoy aquí, hago lo que puedo, disfrutando de la familia lo que me quede”, añade Esteller, que termina destacando que era “una persona muy generosa, muy amable, siempre con una sonrisa”.

Lo que ha hecho el equipo coordinado por Esteller es estudiar el sustrato biológico de la longevidad de María y su posible conexión con sus hábitos y su actitud ante la vida. En varias ocasiones de los últimos años, tomaron muestras de su saliva, sangre, orina y deposiciones para realizar un análisis multiómico. El neologismo se refiere a un conjunto de herramientas de la biología molecular. La más conocida es el análisis de su genoma, también popular es el estudio del microbioma. Menos conocidos son el transcriptoma (la expresión específica de los genes), la revisión de su metaboloma (los metabolitos resultado del funcionamiento celular), la proteómica (el campo dedicado a las proteínas) y la epigenómica, el campo en el que destaca el equipo de Esteller. Nunca se había estudiado la biología de una persona tan mayor tan a fondo.

“María tuvo una covid muy leve, algunos de los motivos de esa levedad quizá los sabemos ahora con este estudio”, dice Esteller. Uno es que tenía “un sistema inmune muy potente, unas células de defensa muy buenas”, detalla. Tenían una memoria muy larga, con el recuerdo de las infecciones que tuvo en sus 117 años. “Eran todavía muy eficientes para atacar a los microorganismos, pero al mismo tiempo, no atacaban a sus propios tejidos, es decir, no inducían esa inflamación tan típica de las enfermedades autoinmunes”, amplia. Aparte de la sordera en uno de sus oídos de cuando era joven, María envejeció con los típicos achaques de la edad para moverse, pero sin problemas cardíacos, sin tumores ni enfermedades neurodegenerativas.

Y eso que los primeros resultados de este análisis multiómico de María desvelaron que el lado oscuro de la vejez la acechaba. Uno de los marcadores más relacionados con el envejecimiento es la longitud de los telómeros, una especie de capuchones que protegen los extremos de los cromosomas. Pues María los tenía hasta en un 40% más cortos en comparación con una muestra de personas de todas las edades. “Estaban como la punta de un lápiz desgastado, casi no les quedaba nada. Pero a pesar de eso, su salud era buena. Eso nos permite deducir que los telómeros indican el paso del tiempo, pero no la mala salud que se relaciona con el paso del tiempo”, destaca Esteller. Este trabajo no invalida la conexión entre telómeros y envejecimiento, pero sí la aclara. “Son un cronómetro, van indicando la edad cronológica, es decir, nació en tal año. Pero no la edad biológica”, termina Esteller. De esta se encarga la epigenómica.

Como se puede apreciar en la fotografía (ver más abajo), María no aparentaba su edad. Y no es una impresión subjetiva. “Si me das tu ADN, puedo saber tu edad gracias a unas marcas químicas que hay encima”. Así explica Eloy Santos, investigador del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras y primer autor del estudio, lo que son los relojes epigenéticos. Usados ya en ciencia forense para determinar la edad de una víctima o su asesino, en el caso de María usaron una media docena de ellos. “Ninguno de los relojes epigenéticos, sin importar el tejido, daba con su edad. Ninguno pudo predecir de ninguna manera que esta señora tenía 116 años” comenta Santos, el miembro del grupo de Esteller que más visitó a María. La media obtenida de estos marcadores decía que Branyas tenía una edad biológica 23 años menor que lo que marcaba su documento de identidad.

Nadie le echaría 101 años a María Branyas en una imagen de 2008. Salvo una sordera y los achaques de movilidad propios de la edad, María no tuvo patologías cardíacas, tumores o trastornos neurodegenerativos.

El estudio de su microbioma confirma esa juventud biológica. Al comparar el perfil de su microbiota intestinal, tan relacionada como se sabe ahora con la salud física y mental, con la de una muestra de centenares de personas de hasta 91 años, vieron que era comparable al de una persona joven, casi adolescente. También comprobaron que conservaba un metabolismo del colesterol y lípidos muy eficientes. “No tenía ninguna alteración en las arterias, tenía las tuberías muy limpias”, apostilla Esteller. Para completar el perfil, detectaron que tenía una función mitocondrial excepcional. Las mitocondrias se encargan de la respiración celular y “en el caso de María eran máquinas de eliminar radicales libres y oxidación muy buenas”, termina.

Iñaki Martin-Subero, investigador ICREA y jefe del grupo de Epigenómica Biomédica del IDIBAPS de Barcelona, no ha participado en el estudio de las muestras de María Branyas. Pero sí conocía el trabajo de Esteller y su equipo, en el que han participado científicos de una veintena de instituciones. “Es un estudio extremadamente completo”, reconoce. “Con problemas como unos telómeros tan cortos o una metilación del ADN tan acelerada, no habría llegado a los 117 años si no tienes un sistema inmune potente o un microbioma que compensen los otros factores”, añade. Martín-Subero también destaca elementos que no se leen tan fácilmente en los genes, proteínas o mitocondrias. Con el estilo de vida saludable que llevó o todas las emociones que debió pasar perdiendo a tantos, “tuvo ser una persona muy equilibrada, sin estrés; no es tanto lo que vives, sino cómo lo encajas.

Martín-Subero le ve una limitación al trabajo, una que ya reconocen los autores, pero que es esencial: “La muestra es N=1, es decir, arroja luz sobre cómo María llegó a vivir tanto, pero no podemos decirlo de otros centenarios, para eso habría que estudiar a más y del mismo entorno”. El problema es que no hay tantos supercentenarios para estudiarlos. “Casos como el de María son tan extraordinarios que cada uno de ellos podría haber llegado a una edad tan avanzada por su propio camino”, añade y como han apuntado varios trabajos. El investigador apunta otra limitación, “a pesar de ser muy completo, el estudio incluye datos de cuatro tipos de muestras, pero no otras”. Martín-Subero se refiere a tejidos u órganos de María. Aquí la ética se impuso al interés científico.

La gráfica muestra el perfil del microbioma intestinal de María Branyas a sus 116 años. La comparación con centenares de muestras de otras personas desvela como los 'bifidus' casi se salen de la gráfica.

“Ya en vida extrajimos aquellas muestras que implicaran molestarla lo menos posible, que fueron saliva, sangre, orina y heces. No entramos a estudiar nada que implicara molestarla demasiado, porque una cosa es que sea generosa y preste sus muestras para el estudio y otra cosa es aprovecharse”, deja claro Santos. Coincide en que el trabajo habría ido más allá si hubieran analizado muestras de María una vez que se fue mientras dormía, el 19 de agosto de 2024, por ejemplo, de las neuronas de su cerebro libre de trastornos neurodegenerativos. “Si no queríamos molestarla más en vida, ¿cómo hacerlo después? No lo hicimos por respeto a María, a la familia", completa Santos.

Los investigadores coinciden en lo extraordinario del caso de María. No solo por su biología, sino por la ausencia de hábitos perjudiciales y su gran sociabilidad. Pero Santos no lo ve como una limitación, “que sea tan especial la hace más útil para la ciencia”, comenta. Esa utilidad es la que llevó a María a permitir que la visitaran y estudiaran. “Tenemos la concepción de que envejecer equivale a enfermedad y que una cosa tiene que ir necesariamente con la otra. Pero esta señora nos ha demostrado que hasta cierto punto esto no tiene por qué ser así”.

III

El secreto genético de la 'supercentenaria' Maria Branyas: un ADN privilegiado, un microbioma juvenil y 23 años menos de edad biológica, en El Mundo, Cristina G. Lucio, 24 septiembre 2025:

Un estudio liderado por Manel Esteller descubre las claves que permitieron a esta catalana que con 117 años fue la persona más longeva del mundo vivir una vida tan larga

Maria Branyas nació el 4 de marzo de 1907 en San Francisco (EEUU). Murió 117 años después, el 19 de agosto de 2024, en Olot (Girona), siendo la persona más longeva del mundo y después de haber vivido dos guerras mundiales, la guerra civil española, el franquismo y dos pandemias. Contrajo el Covid a los 113 años y lo superó sin complicaciones. Falleció en paz, mientras dormía, sin ninguna enfermedad grave.

¿Qué tenía de excepcional su organismo? Un equipo dirigido por Manel Esteller, jefe del grupo de Epigenética del cáncer del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras ha destapado las particularidades que hicieron posible esa extraordinaria longevidad.

Estudiando sus células, los científicos han podido diferenciar por primera vez los componentes del envejecimiento clásico, que están asociados a enfermedades, de los que caracterizan un envejecimiento saludable, como el de Branyas.

En las células de Maria había claras evidencias de su avanzada edad, apunta Esteller. "Había tres propiedades que indicaban que era muy vieja: la casi ausencia de las puntas de los cromosomas, los denominados telómeros [cuya longitud está asociada al envejecimiento], la presencia en su sangre de mutaciones asociadas con la edad, un fenómeno llamado hematopoyesis clonal; y finalmente unos linfocitos B que empezaban a expandirse con signos de malignidad", señala el investigador.

Sin embargo, su organismo también presentaba particularidades cuya influencia superaba con creces el impacto de esos signos del envejecimiento. "Tenía un genoma único con variantes que se han asociado a la longevidad incluso en otras especies", subraya Esteller, quien añade que, además, Branyas "tenía un perfil cardiolipídico excelente, con baja grasa mala, alta grasa buena y niveles de azúcar normales". Exhibía además "un sistema inmune aún potente", sin signos de inflamación. Finalmente, la 'supercentenaria' tenía un microbioma intestinal "casi juvenil", rico en bifidobacterias. Y, como guinda, presentaba una edad biológica muy inferior a la cronológica, tal y como demostraron los marcadores epigenéticos. "Poseía un decalaje de unos 23 años que hacía a sus tejidos 'sentirse' y funcionar como si fueran mucho más jóvenes", señala Esteller.

Branyas tenía indudablemente en su organismo unas cartas privilegiadas, pero también supo jugarlas bien, recuerda el investigador.

"Existen muchos factores externos a los que podemos atribuir una contribución a esta vida tan extensa", indica Esteller. La "ausencia de hábitos tóxicos, como el tabaco o el alcohol" es uno de ellos. "Otro sería una vida activa con ejercicio moderado y llena de relaciones familiares y de amigos hasta el final", detalla. Y una tercera pata sería una alimentación equilibrada "sin comida procesada ni exceso de grasa y un yogurt diario para enriquecer las bacterias buenas del intestino". Probablemente la restricción calórica involuntaria sufrida durante las guerras y la posguerra que la 'supercentenaria' vivió también contribuyeron a sostener su longevidad, explica.

Estrategias antienvejecimiento

"María fue una persona excepcional, con una sonrisa que iluminaba la habitación en la que estaba y un optimismo que nos hace mucha falta, fue un privilegio conocerla", recuerda Esteller, que propuso a Branyas estudiar las particularidades de su organismo y obtuvo una frase por respuesta: "Por favor, estúdienme y así podré ayudar a otros".

Mediante técnicas no invasivas, los investigadores tomaron muestras de Branyas y estudiaron en profundidad su perfil molecular, con análisis de su genoma, transcriptoma, metaboloma, proteoma, microbioma y epigenoma, tras lo que compararon los resultados con los de otras personas ancianas.

Las conclusiones de su trabajo permiten comprender mejor el envejecimiento y diseñar estrategias para abordarlo de forma específica, aseguran.

"María nos proporciona pistas de cuáles son los genes implicados en una longevidad larga y, al mismo tiempo, saludable. Por tanto, ahora podemos pensar en diseñar fármacos que, actuando sobre estas dianas, provoquen el 'efecto supercentenario' en el resto de la población", desgrana Esteller.

"Hasta ahora, la supervivencia de los humanos ha ido aumentando de promedio, pero algunos estudios recientes sugieren que estamos llegando a una meseta", añade. "Debemos aprender de estas excepciones a la regla sobre cómo no solo vivir más tiempo, sino mejor".

Los resultados, que publican en la revista Cell Reports Medicine, también pueden ayudar a profundizar en la comprensión de algunas enfermedades de la sangre, como la leucemia y los síndromes mielodisplásicos.

El equipo de Esteller está ahora embarcado en el estudio "del otro extremo de la longevidad": los casos de niños con progeria, que envejecen rápido y mueren en su adolescencia. "Queremos comprobar si ciertos fármacos que actúan sobre la química de material genético podrían enlentecer este envejecimiento tan agresivo y dar una esperanza para estos casos", adelanta el investigador.

Para Iñaki Martín-Subero, profesor investigador ICREA y jefe del grupo de Epigenómica Biomédica en el IDIBAPS de Barcelona, la novedad que aporta este estudio "es la aproximación multiómica muy detallada en una persona excepcionalmente longeva. El estudio revela factores tanto genéticos como de estilo de vida asociados a una vida larga y sana", ha señalado en declaraciones a SMC España.

"Como los autores indican en el artículo, el análisis de una única persona hace que tengamos que ser cautelosos con las conclusiones", continúa. "Deberán ser validadas en más personas 'supercentenarias'. Sin embargo, son casos muy poco frecuentes, así que incluso el análisis de una sola persona creo que es muy interesante y revelador", concluye.

IV

Un análisis trata de identificar qué hizo a Maria Branyas vivir 117 años: “Es como si hubiera conservado juventud en su vejez”, en ElDiario.es, por Antonio Martínez Ron, 24 de septiembre de 2025:

El estudio detallado de los marcadores biológicos y moleculares de esta supercentenaria fallecida en 2024 muestra una “fascinante dualidad”, con señales de vejez extrema y de longevidad saludable.

Llegar a supercentenario (por encima de 110 años) sin tener ninguna enfermedad grave es tan excepcional que los científicos necesitan comprender cómo sucede. Este fue el caso de Maria Branyas, quien en el momento de su fallecimiento, en 2024, tenía 117 años y era la persona más longeva del mundo. 

Ahora, un equipo de investigadores, encabezados por el experto en envejecimiento Manel Esteller, ha analizado los marcadores biológicos y moleculares de esta mujer catalana en busca de la receta para alcanzar esta longevidad extrema con salud. Los resultados, que se publican este miércoles en la revista Cell Reports Medicine, no aportan el secreto para llegar a supercentenario, pero muestran una “fascinante dualidad”, al contener la presencia simultánea de señales de vejez extrema y de longevidad saludable. “Es como que hubiera conservado una juventud en su vejez”, explica Esteller a eDiario.es.

Para el trabajo, los científicos del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras y la Universidad de Barcelona (UB) han analizado el genoma, el metaboloma, el microbioma y el epigenoma de Maria Branyas, a partir de muestras de sangre, orina y saliva obtenidas de forma mínimamente invasiva. Aunque el equipo detectó signos inequívocos de envejecimiento, como los extremos de los cromosomas (los telómeros) acortados y una población envejecida de linfocitos B, Branyas también presentaba bajos niveles de inflamación crónica, un microbioma dominado por bacterias beneficiosas, características genéticas asociadas a una protección del corazón y el cerebro y una edad biológica inferior a la cronológica, determinada mediante marcadores epigenéticos.

Un plus de supervivencia

Para los autores, el elemento más interesante es que han podido diferenciar estos dos procesos sucediendo a la vez, el del envejecimiento que experimentamos todos y los rasgos que parecen haber protegido a Branyas de enfermar gravemente. “Ahora sabemos que hay factores que tienen que ver simplemente con hacerse viejo que no tienen que ver con la enfermedad de la vejez y otros que tienen que ver con la longevidad saludable”, destaca Esteller.  

El ADN de Branyas tenía unas variantes que le daban protección cardiovascular, protección contra la demencia y contra enfermedades metabólicas como la diabetes, enumera el científico. Tenía un sistema inmune que todavía funcionaba muy bien (fue la persona más vieja que sobrevivió al COVID 19), tenía bajo nivel de inflamación y las bacterias que vivían en su tracto digestivo eran antiinflamatorias. “También calculamos siete relojes epigenéticos y de promedio vimos que sus células se comportaban como si tuvieran unos 23 años menos”, apunta. “Todo esto le dio un plus de supervivencia”.

Aunque la limitación principal de este estudio es que se trata de un solo caso, Esteller defiende que es el primer paso para analizar lo que sucede en los supercentenarios y compararlos entre sí. Lo que quieren ver es si hay una forma común de llegar a estas edades extremas o hay varias. También quieren analizar si los rasgos de Branyas los han heredado sus hijas, que ahora tienen más de 90 años, y han comparado este caso con otros con centenarios y con miles de casos de la población general para detectar las diferencias. 

¿Qué es un supercentenario?

“Estamos en una fase de entender qué es un supercentenario y queremos ver qué marcadores o qué parámetros los hacen especiales”, detalla Salvador Macip, catedrático de medicina molecular en la Universidad de Leicester y coautor del estudio. “¿Enferman menos porque envejecen menos o envejecen menos porque enferman menos? Eso aún estamos lejos de saberlo”.

Para Macip, la gran aportación de este trabajo es que muestra lo complejo que es el envejecimiento. “Vemos que tiene muchas capas y es muy heterogéneo dentro del propio cuerpo”, señala. “Es decir, es heterogéneo entre personas, pero también heterogéneo dentro del propio organismo”. En general, cree que todo apunta a que determinadas condiciones metabólicas y la forma en que lucha tu cuerpo contra el daño pueden ser la clave de esta superlongevidad. “Parece claro que si te toca buena genética, vas a vivir mejor y envejecer mejor. Pero en los casos extremos, creo que es donde pesa más, incluso más que el entorno”. 

Esteller cree que la clave es una suma de muchos factores, incluidos algunos externos, como la alimentación y los hábitos saludables. “María era una persona que no tenía ningún consumo de tabaco ni de alcohol, que hacía hasta que pudo un ejercicio físico moderado diario, que tuvo una dieta bastante frugal y con un círculo de amistades y familiar que le daba mucho apoyo. O sea, tuvo muchas cosas que ayudaron”, asegura. “Para llegar a supercentenario primero tienes que ser afortunado y que tus padres te dejen un genoma adecuado, y después hay una serie de factores desde el medio físico, como la ausencia de factores tóxicos, que también te ayudan”.

“Lo que estamos viendo en los supercentenarios es un poco lo mismo que vemos en los animales de laboratorio a los que les conseguimos alargar la vida, que viven más que los otros en muy buenas condiciones hasta el final”, apunta Macip. “O sea, el envejecimiento es para casi todos como una pendiente que baja de manera progresiva, pero en los supercentenarios es una línea plana que baja de golpe al final”. “La idea es: ¿cómo podemos trasladar el efecto supercentenario a la población?”, resume Esteller.

Uno de los aspectos que ven en Maria Branyas a través de este análisis es que, por algún motivo, su cuerpo pudo detener los daños que en la mayoría de las personas acaban en una enfermedad grave y la muerte. “Por ejemplo, tenía dos mutaciones en su sangre que se asocian a enfermedad normalmente, pero ella no la tenía”, revela Esteller. “Quizá de aquí a cinco o diez años hubiera tenido una leucemia, pero había resistido a la enfermedad”. “Lo que nos gustaría es ver qué genes protectores tienen o qué programa de reparación, o de control de daño, los hace diferentes de las personas normales”, concluye Macip. Y tal vez, ya sea a través de terapia génica o como el desarrollo de fármacos, lo que aprendamos del caso extraordinario de Maria Branyas nos termine ayudando a todos a envejecer mejor.

Interesante y revelador

Ana O’Loghlen, investigadora del CIB-CSIC, experta en longevidad, cree que es un estudio muy interesante a pesar de ciertas limitaciones y destaca que aspectos como la función mitocondrial y la autofagia de Maria Branyas muestran similitudes con individuos jóvenes. Además, “los análisis de diferentes relojes biológicos epigenéticos en tres tejidos diferentes (saliva, orina y sangre) muestran un perfil mucho más joven que la edad cronológica del individuo”, subraya. “Y el estudio demuestra la importancia de una microbiota saludable, como lo demuestran los metabolitos microbianos, inducida por una buena dieta”.

Iñaki Martín-Subero, profesor investigador ICREA y jefe del grupo de Epigenómica Biomédica en el IDIBAPS de Barcelona que no ha participado en el estudio, cree que está bien pensado y destaca el uso de una batería enorme de tecnologías avanzadas. “La novedad de este estudio es la aproximación multiómica muy detallada en una persona excepcionalmente longeva”, explica al SMC. En su opinión, aunque el análisis de una única persona obliga a ser cautelosos con las conclusiones, el hecho de que sean casos tan poco frecuentes hace que su estudio sea “muy interesante y revelador”.